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那么大家比较熟悉的就是艾滋病病毒了，艾滋病到现在二十多年了，从发现，还是在这儿没有拿到一个最好的办法。那么下面我们再进到今天的SARS里面来了。从我们病理角度怎么来看这个SARS呢？我这儿有一个图。这张图就是冠状病毒，SARS病毒的RNA序列图都有了。我们刚才说了，由于我发现这个病的话，这么如此的震惊，又这么如此的有意思，意思哪儿？我的第一步工作，就是刚才说了，跟我们以前的病毒性肺炎的，肺部的那个损伤的表现不一样。那我脑子里马上就有一个想法，那这个病毒，说是病毒，那到底它跟以前的病毒为什么在肺部的损伤不一样。这不是有了兴趣了，那么我就下一步工作，不一样以后，下一步我就想，我以前做了那么多的肺部的尸解，尸解了病人的肺，有没有遇到过，既然跟病毒性肺炎不一样，那么其它的病，有没有跟SARS病人的，死的肺部的病变相似的有没有，那就细细想一想，以前遇到过没有。觉得好像是遇到过这样的肺部表现，我就查以前我们的资料了，结果一查，果然有新发现。发现是什么呢？是在以前我们死于自身免疫病的病人。举个例子红斑狼疮，或者有个病叫Good…Pasture syndrom，叫肺出血肾炎综合症，这样的病人做尸解的时候，肺部有过像现在SARS病人看到的相似的，当然不是完全一样，这种肺部的病变，我就把这些例子调出来，进行比较。进行比较以后的话，结果我上面有一张图，我这上面有三张图，第一个是病毒性肺炎的这张图。第二个，上面这张图，是自身免疫病病人肺部的图。下面这张是SARS病人的肺部损伤的图，这三张图放在这儿，我想大家一看这个图，就会有一个，我想不是做这个行当的也会发面，这三张图里面哪两个图是相似的。一看果然，自身免疫病的那个病人的图和SARS病人的肺部的病变图有相似之处。最典型的一个，我们可以说，这里面的细胞成分比较少。肺泡腔里的渗出的，有一个特点。就是沿着肺泡壁有一层红红的这层膜，我们叫透明膜形成，这是医学上的，我们病理的专业术语了。这种发现以后的话，我就深入地再深一步进去，到底SARS病人的肺部还有哪些不一样的地方，在解释这个之前，我想我们先看一个人的肺，，这是一个人的肺的图。空气从鼻腔或者口腔，进到喉，进到气管，然后左右两边分成支气管。肺的气管系统就像一个大树一样，如果把大树照下来，跟这个看是相似的。树干是气管，然后分左右两个大支，每个支再一级一级地分下去，人的肺要分二十三级，就像台阶一样，要分二十三个分支，然后最后一个末梢的那个枝，再连出一嘟噜肺泡。就像一个葡萄串一样，一个枝连出一嘟噜肺泡，这就是肺部的结构。那么下面一个图，我们就可以看到，这就是一嘟噜肺泡，从分支分到肺泡了。那么我们不管一个空气，气体吸进去，吸进去以后必须要到肺泡那个地方，气吸到气管里没有用的，好比说一个病人肺里面出现毛病了，你给他吸氧，吸氧如果肺泡里面出问题，给他气管切开，给他加压给氧，都没有用。因为气体交换的部位在肺泡，而不在气管，不在支气管。假如这是气泡，空气里面氧气都进来，都在肺泡里面呢，那在肺泡壁上，在外面壁上有很多血管，从这个壁上过。空气里的氧气，通过肺泡和血管之间有一个隔，它要通过这个隔就到了血管里面，氧气进去，那么血管里面二氧化碳，也得反过来通过这个隔，到了肺泡然后呼出去，这是我们肺部的结构。那么同样，你这个SARS病毒感染以后，他要从鼻腔或者口腔，到了气管，到了二十三级的支气管，最后到了肺泡那儿。它主要，我们从尸体解剖，SARS病人肺部的来看的话，主要病变在肺泡，气管，支气管没有什么病变，所以病变在肺泡，那么这个病毒到了肺泡里面，然后首先感染肺泡的表面的细胞，我们不管怎么样，最后定位定在细胞里面，好了。那么在肺泡这个细胞里面，病毒开始利用细胞的这一套设备在那儿复制，我们在香港的同行的话，在电子显微镜下，已经看到那些肺泡细胞里面有大量的这种病毒颗粒，所以病毒在那儿复制，把这个细胞，细胞本来里面有自己的一套，就是该干什么干什么，都很有条不紊地进行着，细胞自己的这种代谢。结果来了一大堆病毒，把细胞该正常进行的活动，或者破坏了，或者紊乱了，这个细胞就出现病变了。肺泡的细胞出现病变了，那整个这一层，原来肺泡都是好好的，现在这里面有病变了。肺泡也就不行了。所以要想更好的换气，就换不了了，病人就呼吸困难，最后有的就死亡了。这个整个过程是这个过程。我们的任务就是，从病理的角度来探讨SARS的话，就是看SARS病毒感染以后，肺泡里面是有病毒啊，是有损伤的，这是事实啊。可是我们就发现，为什么它跟原来的病毒性肺炎不一样，而现在死亡的肺部的病变的话，是这么有一些很不一样的地方，而又跟原来我们遇到过的自身免疫性疾病的肺部的病变有相似的地方，我们就要深入地探讨，到底这个SARS感染以后，这个机理，引起肺泡损伤的机理是什么？
我这有张图，有三张图，采下来的，一个突出的表现，我们刚才说了。这个肺泡，这是一个肺泡，这是支气管，这是肺泡，肺泡里面损伤是肯定的了，这跟病毒有关的。但是这个病人除了肺泡损伤，在这个肺泡之间的血管也有病变，这个血管病变而且很明显，正常的血管都是一个管子，管壁都是有弹性的，现在我们看到SARS病人，这个图上显示的，这是一个肺泡，中间的血管，就看见这个血管壁啊被破坏了。在SARS病人肺泡和肺泡中间走血液循环的，带走氧气，送走二氧化碳的血管壁上出现毛病了，血管壁破坏，而且结构已经乱了，有的将要堵住了，已经不通了。这样的话，我们就很好理解，SARS病人，为什么一个病毒感染，会导致这么严重的后果。如果单纯是病毒感染，不会在肺部病变这么严重。这么严重肯定有它的道理，道理在哪儿？原来SARS病毒感染以后，肺部的血管出现了明显的损伤，那么这就给我们，血管损伤我认为跟病毒不是直接关系，而是跟身体里面产生的免疫反应是有关系的，免疫反应损伤血管，这是一个很常见的一个机理。临床上的，这些病人的情况。也有很有趣的几个，很有启示的地方。第一个，我们在看那些病人整个的病程，大部分的病人就是发烧、咳嗽、带血，但是得病以后，高峰期嘛，就是几天以后，然后到十天左右，到高峰。然后就慢慢慢慢就平稳就恢复了，这是不严重的病历。整个病程也就十多天就恢复了。越来越好。有时候电视里面都看到，说话什么都不影响，没有什么大不了的，他认为好好的。可是有一个现象，而那些死亡的病列，出现什么情况呢，都往往是在，前面都很平稳的，突然到第十四天，十二天、十四天，两周左右或者更晚一点儿，两周以后突然病情恶化。开始还好好的，怎么突然呼吸困难了，不行了，然后再抢救，来不及了，这个病人就死了。所以这个病人恶化的时间是两周左右，两周以后，这是一个很有趣的现象，用病毒感染解释不了。而病毒性肺炎，按照一般的病毒性肺炎，应该是高峰过去以后，只会越来越好，不会再有一个突然恶化的这么一个病理的临床的过程，所以这就是一个启示，启示什么呢，而两周这个时间正是什么呢？正是身体里面病毒进来以后，然后身体里面产生免疫的时候是两周，所以这就吻合上了。说明跟免疫反应是有关系的，提示这一点。另外还有一点广东的经验，刚开始大家都知道，已经介绍了，广东治疗的SARS，钟南山专门还提到，他们的成功经验是早期用激素。按照惯例的话，病毒性肺炎是不能用激素的，用了激素，激素的作用对身体，是抑制你的免疫力的。按照道理，原来的想象，病毒感染是免疫力降低感染病毒，免疫力正常不能感染病毒的。那么感染病毒是免疫力低。不能用激素，用激素越来越低了，所以病毒性肺炎不能用激素的。而广东恰恰是用了激素的病人愈后好，恢复得好，好得也快，没有死亡，不是没有死亡，就是不会那么突然的恶化。而反过来不用激素的病人，会出现突然恶化，愈后不好，病情重，所以这刚好又跟我们刚才提到的，这个是身体里面的一种免疫反应紊乱的，导致了SARS病人的病情恶化，推测是有关系的。是因为他用了激素，在病情的刚开始阶段就用了激素，就叫他的免疫反应不要那么强，把它压一下，这样病人恢复得反而平稳、反而快。
还有一个，跟免疫力我认为跟传统的不一样，你看统计的数字会发现，在SARS得病的病人里面，80％是青壮年，到现在没有一个满意的解释。按照道理，按照病毒性肺炎，流感也好，不管是病毒感染也好，应该是老年、小孩，抵抗力弱的人得的多。而SARS却相反，它是青壮年多，80％都是青壮年。小孩才