宇宙的边缘世界- 第194部分

　　　　“但是，这些都很难！”原晧宸说。

　　　　“前面我提到过，生物学界目前研究的，导致衰老的理论至少有300种。”明奇博士继续介绍道，“在分子水平上，生物学家的研究主要集中在一些重要的大分子损伤机制。主要理论有：自由基学说、体细胞突变理论、蛋白质改变理论与废料积累理论、线粒体理论、端粒损耗理论等（另附相关资料，有兴趣的书友可以了解一下）。相信你都有所耳闻吧。”

　　　　“确实，我有特别了解过端粒损耗理论。”原晧宸答道，“端粒就像一种【时间延迟】的保险丝，我们的细胞经过一定数目的分裂以后就被用完，当端粒变的太短时，就无法继续分裂了。学者们认为，当细胞探测到这种情况的时候，就会启动衰老、停止生长或开始凋亡。”

　　　　细胞分裂过程中，为什么会逐渐衰老，而癌细胞和性细胞又为什么不会衰老，其中机理究竟是怎么一回事呢？

　　　　一个细胞在分裂之前，都要首先复制染色体，结果形成的两个子细胞，各自都分到一套完整染色体。端粒学说认为，刚受精的胚细胞染色体中，其端部都有一段称之为假dna的长链，大约含1000个无编码意义的碱基对，这些假dna片段，就是生物学家口中的端粒，具有保护功能，可以使染色体的端部保持稳定。

　　　　如果没有了端粒，染色体就会失去其稳定性，容易粘在一起，甚至还可能以异常结合的方式重新组合，从而导致细胞的老化。由于dna复制方法的特定形式，使它无法将染色体最顶端部分复制出来，因此复制品比起模版来要略微短些。

　　　　这在细胞的早起分裂过程中，通常都不会引起什么问题。但是，以后细胞每经历一次分裂，这些假dna的长链就会失去一小片段，约50碱基对左右。当这些保护性碱基全部失去后，细胞就会发生严重的功能紊乱，最终趋向于死亡。该理论认为，这就是每种细胞都有一定寿命界限的原因。

　　　　那么癌细胞和生殖细胞（精子、卵子）为什么会不受分裂次数限制而“永生”呢？

　　　　端粒学说认为，癌细胞和生殖细胞内，能够产生出一种酶，名叫端粒酶。这种端粒酶能修复细胞分裂时发生在染色体端部的某种损伤，使伤口得以弥合，每次分裂之后，都能重建端粒，因此避免了细胞老化的趋势，并得以“永生”。

　　　　“你对端粒的比喻十分恰当，但是，生物学角度还有许多问题无法用端粒学说解释。所以，端粒的长度缩短是否为衰老的原因，我们还在做更加深入的研究。”明奇博士补充道。

　　　　“希望你们能够尽快攻克衰老的难题，让人类的寿命能够大幅的提升。”原晧宸微笑着回答。

　　　　“我也希望能够尽快攻克这些难题，不然我的生命也快要走到尽头了！霍霍霍~”

　　　　明奇博士虽然说着死亡的话题，但是面上却看不出些许的忧虑，想必也是个看惯死生的豁达之人。

　　　　“衰老不是被dna编程的结果，而是dna编程失败的结果。生命系统的稳定性会不断受到广泛的内部和外部的压力，并在这些情况下慢慢崩溃。除非我们积极去维护它，不断的努力维持平衡，但总有更重要的生存竞争需要面对。生命会被时间削弱，被命运消磨，但我们始终坚持探索，奋斗不屈服！”

　　　　“受教了！十分感谢！”

　　　　原晧宸诚恳地向明奇博士说道。

　　　　“客气了，晧宸君！”明奇博士摆摆手道，“关于你的血液和组织细胞的研究工作，还需要一段时间。相关的工作我会秘密进行，无论获得何种结论，我都会第一时间通知你。并且，在没有你同意的情况下，不会对外宣布！”

　　　　“多谢明奇博士！还有，陈淑琴也拜托您费心照顾了！”

　　　　“霍霍霍~，这件事只是举手之劳，你不必放在心上！”

　　　　告别明奇博士之后，原晧宸又来到放置陈淑琴的冬眠舱前。

　　　　他想抽出一些时间独自陪伴她，并细细地为她讲述过往18年里发生的一些事情。。。。。。

　　　　（未完待续。）

关于衰老的一些理论观点

　　　　（一）体细胞突变学说

　　　　该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、x射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：x线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10…6…10…9/细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。

　　　　（二）自由基学说（国际学术界公认）

　　　　衰老的自由基学说是denhamharman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起dna损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。自由基学说

　　　　支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。

　　　　（三）生物分子自然交联学说

　　　　其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核dna上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰rna聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。

　　　　（四）衰老的免疫学说

　　　　衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：1、个体水平伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据whittingham报告，用抗原免疫后，老年人