”。（见图 3）。
＊人体中的蛋白质和酶在粘度较低的溶剂中效率较高。细胞膜中的所有受体（接受端）都是如此。在粘度较高的溶剂中（在脱水状态下），蛋白质和酶的效率较低（对身体缺水的判别力可能也较差）。因此，水可以调节身体的所有功能，包括各种溶质的活动。“水是身体里的溶剂，它能调节所有功能，也能调节溶解在水中并在水中循环的溶质的活动。”这一新的科学真理（认知模式的转变）应该成为未来医学研究的基础。
图 3：示意图，表明单个神经纤维和在微管两侧的水路运输系统，水路运输系统起到排水管的作用，因为它从周围汲取水分，。因此制造了一个低粘度的区域。
缺水时，不仅人体的“内置”摄水机制会发挥作用，对体内的存量水进行定量分配的机制也开始发挥作用。它会根据预先确定的顺序向身体的不同部位供水——这就是“干旱管理”。
科学研究表明，受组胺引导和操纵的神经传导系统会活跃起来，激发从属系统，促进水的摄取。从属系统也参与水的分配和循环，把水从一个器官调配到另一个器官。从属系统用后叶加压素、血管紧张肽（RA）、前列腺素（PG）和激肽做媒介。由于身体内部没有随时可以提水的水库，只能通过优先配置系统对存量水或摄入体内的水进行分配。
有研究表明，在两栖动物中，组胺的生成量和储量都很低。组胺生成后，两栖动物一旦缺水，就会发挥作用。
神经传导组胺是用来规定和调节现有水量的，动物体内出现脱水后，组胺的产量和储量会大大提高——这就是所谓的干旱管理。组胺和从属它的前列腺素、激肽以及 PAF（也是一种与组胺有关的媒介）——能调节和分配摄入体内的水分——它们碰到痛感神经就会引起疼痛。
前面讲述了“医学观念的转换”，提出了两个被人忽视的问题，第一，随着年龄的增长，身体会越来越缺水。与此同时，新观点否定了以“口干”为身体缺水的惟一信号的老观念。第二，当神经传导组胺的生成和从属的调水因子过于活跃，以至于引发过敏、哮喘和慢性疼痛时，应该把这类疼痛理解为缺水信号——身体因缺水发出的危机信号。只有“认知模式转变”了，我们才可能识别出身体缺水或局部缺水的各种信号。
新观念（新模式）表明，身体的慢性疼痛不应用受伤或感染来解释，而应当首先将它视为慢性缺水，什么部位疼痛，什么部位就缺水。医生首先应当考虑疼痛信号，先把它们视为缺水信号，而后再考虑是否采用复杂的治疗程序。非传染性的、“反复出现”的或慢性的疼痛应当视为身体缺水的信号。
目前的治疗方法识别不了身体的缺水信号，这无疑会使问题复杂化，人们很容易把这些信号看成某种严重疾病的并发症，采用各种复杂的治疗手段，其实它们仅仅是脱水的信号。虽然仅用水就能减轻病人的痛苦，患者却被迫接受药物或者介入式治疗。因此，医生和患者都有责任了解慢性脱水症给人体带来的伤害。
慢性疼痛包括消化不良疼痛、风湿性关节炎 疼痛、心绞痛（无论行走还是休息）、腰部疼痛、间歇性跛行疼痛（行走时腿部疼痛）、偏头痛和持续性头疼痛、肠炎疼痛和与之相关的便秘。（见图4）。
图 4：痛感探测感官由两部分构成。一部分是局部的神经系统，一部分是中枢神经系统。在早期，止痛药可以消除局部的疼痛，但是，当达到一定界限时，大脑就变为监控疼痛的直接中心，直至身体出现脱水症。
观念的转变表明：首先应当用调整日常饮水量的方法来治疗这些疼痛。给病人常规止痛药或其他缓解疼痛的药物前，如抗组胺药或抗酸剂，应当先观察几天，让病人每天 24 小时的饮水量不少于两品脱半（即两升半），以便防止永久性的局部损害或全身损害，发展成不治之症。有些人有多年的疼痛史，对这样的病人，要想试一试水能否解除疼痛，首先应当确认他们的肾脏是否有足够的排尿能力，以免在他们的体内积存过多的水。应当把排尿量和饮水量加以对比。饮水量增加，排尿量也会增加。
缺水引起疼痛是生理学上的新观念，为未来的医学研究和探索疾病的起源开辟了一种新思路。它揭示出，长期使用止痛药来“抑制”慢性脱水症或局部脱水症的重要信号对健康有害无益。
这些止痛药（镇痛剂）有致命的副作用。持久的脱水能损害身体，止痛药压抑了痛感，却不能消除疾病的根源——脱水。镇痛剂往往会引起胃肠出血。每年都有一两千人因为经常服用镇痛剂而丧命。现在（1994 年）已经清楚了，止痛药能损害一部分人的肝脏与肾脏，能致人于死命。
科学家们一直在探寻疼痛的起源，上述观点为疼痛的缘起提供了科学的解释。关于水在人体中的作用，人们只要转变观念，就会在未来的临床医学中创造奇迹。某些疾病是由缺水引起的，但是，一些专业机构却因长期的无知无识而获益，它们至今不肯推广这一信息。
医学界的专业人士一旦采用新的认知模式，就会改变“应用医学对人体的无知”，使用经过深思的、预防性的医疗保健方法。更重要的是，简单的生理疗法能够防患于未然，把疾病消灭在萌芽状态，而不会听任它们发展成不可医治的痼疾。
第三章 消化不良引起的疼痛。
消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号，它是脱水症的表征，是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
刚发现的身体缺水的紧急信号
消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号，它是脱水症的表征，是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
消化不良引起的疼痛，即由胃炎、十二指肠炎和烧心引起的疼痛，只需要增加饮水量就可以治疗。如果病人还患有溃疡症，那就必须注意日常饮食，以便加快溃疡面的修复速度。
耶鲁大学爱德华斯彼若教授的研究表明，12％的消化不良患者六年后会患上十二指肠溃疡，十年后这一比率会增加到 30％，二十七年后增加到 40％。消化不良引起的疼痛不可小视，虽然只有通过内窥镜发现溃疡后才能确认疾病的轻重。现在的临床医学更像一门依赖视觉判断的学科，而不是从前那样是依靠分析和思维判断的艺术。
疼痛有不同的分类，病人去医院是因为疼痛。疼痛引起人们的注意，医生用内窥镜观察疼痛部位，给各种疼痛贴上不同的医学标签。消化不良疼痛很常见。人们把基本的、常见疼痛引起的病变解释成局部组织的病变，其实它的起因就是脱水。
我为什么这样说呢？因为我仅用水就治好了 3000 多个消化不良疼痛症患者，而别的医生则根据疼痛的不同特征，把病人分成不同类别。增加饮水量后，他们的病情全都好转了，临床症状也随之消失。我曾把用水治疗消化不良疼痛的报告发表在 1983 年 6 月的《临床肠胃病学报》上。
脱水达到某种程度时，身体会急需水，任何东西都替代不了水。除了水，什么药物都不会奏效。我不妨用一个病例说明水疗法的效力。有一个年轻人，二十多岁，几年前得了消化性溃疡，直到不堪忍受才找我。他曾经接受过常规治疗，被确诊为“十二指肠溃疡”，服用过抗酸剂和甲氰咪呱。
甲氰咪呱的药性极强，可以在“第二”类接受点——也就是身体中的“受体”，即组胺 2 或者H2 接受点——阻断组胺的活动。胃组织的一部分细胞可以制造酸，它们对甲氰咪呱十分敏感。但是，人体内有许多不制造酸的细胞，它们也对药物的阻断作用十分敏感。所以，这种药物有很大的副作用（对年轻人尤其显著），对患有慢性脱水症的中老年人则极为危险。
1980 年夏天的一个夜晚，我头一次看见那个年轻人，时间是十一点。他疼得厉害，几乎处于半昏迷状态。他像婴儿似的蜷缩着身子躺在房间的地板上，不停呻吟，不知道四周的人在为他担心。我问他话，他也不回答，也不同身边的人讲话。为了让他说话，我不得不使劲摇他。
我问他感觉怎样。他呻吟道：“我的溃疡病快要疼死我了。”我问他疼了有多久，他说吃罢午饭后，下午一点就开始疼，随着时间的迁延越来越疼。我问他吃过什么药缓解疼痛。他说吃了三片甲氰咪呱和一整瓶抗酸剂。他还说，痛了十个小时，吃了这么多药，一点儿作用都没有。
消化不良溃疡病人服用如此大量的药物仍然不见效，一般人会怀疑他得了“急腹症”，需要做外科手术。也许他的溃疡已经穿孔了。我曾经亲眼目睹和参加过消化性溃疡穿孔病人的手术。那些病人就像眼前的这位年轻人一样，痛苦万状。要想判别年轻人是不是溃疡穿孔，只需做一个简单的试验。穿孔病人的腹壁很僵硬，像一块木板。我摸了摸他的腹壁，试试腹部的硬度，还好，没有溃疡穿孔。他的腹壁很柔软，但是疼得不能碰。他很幸运，没有穿孔，但是，照他目前的样子，他吃的抗酸剂很可能在发炎的溃疡面上钻出洞来。
此时，药物的作用非常有限。三片抗组胺剂（每片 300 毫克）加上一整瓶抗酸剂都不能缓解他的疼痛。遇到这种情况，只有开刀了。我非常了解水在缓解消化不良疼痛的作用，我给这个年轻人两大杯水，也就是一品脱（1 升）。起初他不愿喝。我告诉他，他吃过了所有的常用药，都不见效，不妨试一试“我的药”。他当时疼痛难忍，不知所措，别无选择。我坐在角落里，观察了几分钟。
我因事离开，十五分钟后回来，他的疼痛已经缓解，停止了�