假性阑尾炎
有时候,右腹下方会出现剧烈的疼痛。这种疼痛很像阑尾炎,症状与早期阑尾炎相似,但没有阑尾炎的其他特征,身体不发烧,腹壁不紧缩,没有疼到不能触碰的地步,也没有呕吐现象。只要喝一两杯水,右下腹的疼痛就会缓解。遇到这种情况,一杯水就可以作为治疗手段。
食管裂孔疝
人们经常遇到一种典型的消化不良性疼痛,医生把这种疼痛诊断为食管裂孔疝(hiatalhernia)。食管裂孔疝是胃的上部通过横隔膜间隙(食道间隙)进入胸腔造成的,它是一种错位现象。对胃来说,这是一个不正常的位置。一部分胃在胸腔中,食物消化就令人非常痛苦。胃酸很容易上涌,接触到没有保护的食管壁,引起烧心的感觉。
在消化过程中,胃的上半部是封闭的,食物不会向上进入食道。正常的肠道收缩是向下的,从口腔到直肠。消化系统有两道阀门,可以防止食物反流,一道阀门位于食道和胃壁相交处,只在食物进入胃时才会打开。
另一个弯道阀门位于横隔膜外的管壁上,即横隔膜间隙与胃的连接处。每当食物进入食道时,“弯道阀门”就会同步打开,让食物通过,其他时间则是紧闭的,不允许胃容物反向上涌。这就是两道“阀门”的正常状态,它们阻止食物逆行上涌。
消化道(从口腔到直肠)是一条很长的管道,不同部分具有不同的生理特性和功能,使食物的消化吸收和废物的排泄协调顺畅。每个部分都有各自的荷尔蒙,它们使消化吸收和排泄成为可能。“每个部位”的荷尔蒙都是化学信使,它们发出信号,规定消化过程的下个步骤何时“启动”。它们能促使酶的分泌,使食物中的活性物得到进一步的分解和吸收。
@奇@在消化吸收过程初期,胃分泌胃酸,激活酶,帮助分解固态蛋白质,比如肉和难以消化的食物。在正常情况下,酸性很强的液态胃容物被送到肠道前端。在胃和肠道的连接处有一个阀门,叫做“幽门”。“幽门”的运动受制于肠道两端的信息系统。胃想把食物尽快排入肠道,这是一回事;肠道能不能接收这种含酸的、高度腐化的食物,则是另一回事。
@书@胰腺是分泌胰岛素的腺体,胰岛素可以调节血糖。胰腺也向肠道输送一部分有助于消化的酶。胰腺还有一个生理功能,在胃酸到达大肠前,调节肠道内的碱性环境。胰腺最重要的功能是不断制造和分泌“水溶性碳酸溶液”——这是一种碱性溶液,可以中和进入肠道的酸性物质。为了制造“水溶性碳酸溶液”,胰腺就得从循环系统得到水分。在脱水状态下,这一过程不能有效进行。幽门得不到明确的信号,就不会打开阀门,不会让胃酸进入肠道。这是消化不良性疼痛的第一步,也是人体发出的第一个缺水信号。
@网@我们喝水时,体内会分泌一种叫做“莫特林”(motilin)的荷尔蒙/神经传递素,分泌的多少取决于进入胃的水量。饮水量越大;肠道分泌的“莫特林”就越多,莫特林的多少可以根据血液流量检测出来。与其名称相符(译者注:motilin 有“自发运动”的意思),莫特林的作用是使肠道有节奏地收缩扩张——也就是蠕动——从肠道上端传导到末端,包括了定时打开和关闭阀门,让食物通过肠道。
因此,消化过程有赖于水,当体内有足够的水时消化过程才会顺畅,胰腺才能制造水性碳酸溶液,为接纳肠道上游来的酸性胃容物做准备。在这种理想的状态下,幽门就会自动打开,让胃容物顺利进入肠道。莫特林起着重要的传输作用,它把参与活动的方方面面连系在一起。当水抵达胃壁时,莫特林就成为一种饱和的荷尔蒙分泌物。
如果体内水分不足,消化过程就不会顺畅,就会出问题。如果中和机制没有效用,它就决不允许胃里的经过腐化的酸性食物进入肠道,因为它的破坏性是不可修复的。肠道壁不像胃壁,胃壁有保护层,可以防止胃酸的腐蚀,肠道却没有保护层。于是,处于胃的两端的阀门首先做反向收缩运动,幽门就越收越紧。
食道与胃之间的环形阀门,横隔膜外的阀门会变得越来越松弛。当人处于卧位时,胃酸会流进横隔膜,引起疼痛,这就是人们常说的“烧心”。
在有些病例中,横隔膜的“阀门”很松弛,一部分胃会穿过横隔膜进入胸腔,这就是所谓的“食管裂孔疝”。当阀门改变运动方向,胃容物就无法通过,于是出现了反向运动:胃容物从嘴里吐出。胃容物要是进不了肠道,决不会滞留在胃中,于16是只剩下一个出口,那就是嘴。这种现象是肠道反向收缩引起的。反向收缩叫做“逆蠕动”。
还有一种遭到误解、令人不安的病叫易饿症(bulimia);它是严重脱水症的并发症。受这种疾病折磨的人中,最有名的是戴安娜公主。她被这种病折磨得痛苦不堪,她与查尔斯王子的婚姻也遭到毁灭。这是一种令人难以容忍的病,病人总觉得“饿”。病人吃饭时,食物难以进入胃中,一吃东西就想吐。这种举动确实有伤风雅,让社会感到无法接受。这种人的“饥饿感”实际上就是缺水信号。我在前面解释过,呕吐是一种保护机制。如果“易饿症”患者进食之前先喝水,让身体有充足的水分,问题就会消失。
消化不良性疼痛,不论给它贴上什么标签,都应该定时补水。当前使用的抗酸剂和组胺阻断药物,对慢性脱水症患者并没有什么好处,他们的身体只需要水。
AB 致力于促销替代药物。她非常支持鳌合物疗法(chelationtherapy)。她搜集了大量信息,写了一本关于鳌合物疗法的书,此书颇受欢迎。但多年来她本人一直遭受食管裂孔疝的折磨。她丈夫是一个和蔼的作家,他告诉我,AB 每次吃饭都要忍受剧痛的折磨,几乎没有一次能把饭吃完,更谈不上与大家坐在一起聊天。有时他们不得不中途离开餐厅,因为疼痛不允许她坐在那儿吃完饭,哪怕只坐一小会儿。
AB 告诉我她几乎不喝水。有一天,她先生偶然发现了我写的书,读了一遍。他们终于明白了 A B 的问题。她开始喝水。随着饮水量的增加,她觉得疼痛不再剧烈。几天后疼痛完全消失了,再也没有出现过。夫妻两人现在很喜欢外出用餐。我和妻子与他们一道吃过几次饭。看来,食管裂孔疝及其痛苦已经成为古老的历史。还有一件事很有趣,值得一提,她偏爱的鳌合物疗法对某些并发症帮不上什么忙。应该明确指出,鳌合物疗法隐含的优点是,在多数情况下,只有多饮水它才有效力。但在过去,医生们不会建议病人在两个疗程间增加饮水量。《唐三德医学通讯》(Journal ofTownsend Letter for Doctors)对我的书发表了许多评论,现在,由于我的多次谈话和有关评论,许多支持“替代药物”疗法的医生都建议病人多喝水。鳌合物疗法最有利于把有毒金属排出体外。
小结:消化不良性疼痛是一种缺水信号,它与体内的慢性脱水或严重脱水密切相关,也可能与身体其他缺水性疼痛并存。请大家读一读后面里国瑞先生的信。里国瑞先生患有食管裂孔疝和心绞痛。增加饮水后,前一种疼痛消失了,后一种疼痛也在一周后大大减轻。在我写到这一页时,他的疼痛似乎消失得无影无踪。
对同胞来说,最大的罪恶不是憎恨,而是无动于衷:这才是非人道的本质。
——萧伯纳,1897
第四章 风湿性关节炎疼痛
大约五千万美国人患有各种关节炎,三千万人腰痛,上百万人有颈椎病,另有二十万儿童受到少年关节炎的折磨。一个人一旦得了这种病,就被判了终生苦刑,除非你知道疾病的根源。其实这个问题很容易解决。
首先,风湿性关节炎和关节疼痛应被视为关节的软骨表面缺水,关节炎疼痛是局部缺水的另一种信号。缺盐可能也是一个致病因素。
关节软骨含水量很高。软骨“含的水分”具有润滑作用,由于这种特性,在关节运动时,两个反向重叠的表面才能自由顺畅地滑动。
骨细胞里充满了钙,软骨细胞的基质含有大量水。在软骨表面相向滑动时,一些表层细胞会死去,被剥离掉。从生长点长出的新细胞替代死去的细胞。生长点位于骨表的两侧。软骨水量充足时,摩擦损伤率最低。在脱水状态下,软骨的“磨损”率会大大增加。软骨细胞的再生与“磨损剥离”的比率叫做关节效率指数。
骨髓中的血细胞不断生长,它们通过骨骼系统优先向软骨输送水分。血管的扩张使更多水分进入软骨,通过骨骼微小缝隙的部分血管很可能扩张得不够大,细胞依靠血管获得更多水分和养分,但受制于体内的定量配给机制。在这种情况下,除非血液得到稀释,输送更多水分,否则,软骨就会抢夺供给关节囊的血液,以便满足对“血清”的需求。这时,(连接所有关节的)神经调节分流机制就会发出疼痛信号。
最初,这种疼痛表明关节没有充分做好承担压力的准备,需要充足水。要治好这种疼痛,就得定时增加饮水量,让流经关节的血液得到稀释,使软骨得到足够的水,修复骨骼的磨损部分——这也是血清向软骨渗透的正常路径。大家只要看一看图 6 和图 7,就会明白这个问题。
把关节疼痛和非感染性关节炎看作身体缺水的症状,只有益处没有坏处。身体也许会同时发出其他缺水信号,但是,关节是容易出现严重损害的部位。
我的假设是:关节囊的肿胀和疼痛意味着向关节囊供血的血管出现了肿胀(膨胀和水肿)。关节表面有神经末梢,可以调节各种功能。当神经末梢要求较多血液流到关节部位,从血清得到更多水分时,关节囊中的脉管就会膨胀,以便从骨骼供给线获得补偿。
关节表面缺水会造成严重的损伤,直到骨骼表面全部裸露,最终生出骨关节炎。组织
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