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日俄战争之后，黑龙会与日本军方的合作日趋紧密，先后发动或参与了对米骚动的镇压和关东大地震后对朝鲜侨民的屠杀。1931年九一八事变之后，改组为大日本生产党，支持军部，鼓吹战争。1934年，内田良平因卷入昭和神圣会事件而被迫淡出黑龙会，改由头山满主持黑龙会。二战结束后，被定义为极端右翼组织，而于1945年9月13日遭盟国占领当局取缔，然后转为地下发展。
19世纪的日本社会经历着巨大的变化：资本主义经济形式撞击着封建的统治形式。明治维新后，在不断的社会政治、经济动荡中，有一部分利益损失的人，在经济合法手段达不到目的的情况下、开始另谋他策——以下级武士、破产农民、地痞流氓为群众基础的日本近代黑帮会产生了。
开始有以武士出身的头山满为首的“玄洋社”，后来有以内田良平为头领的“黑龙社”（以中国黑龙江命名），它们在组织纲领等方面较早期的黑帮组织更加有体系。玄洋社尤以间谍活动见长，在日本国内的名声很臭，中、俄政府曾向日本政府就玄洋社在国外的活动提出过抗议，并宣布玄洋社的人为该国“不受欢迎的”。
“黑龙社”是在“玄洋社”的牌子倒臭以后另立的炉灶，成立于1901年1月，为的是继续“玄洋社”的事业。头山满并把领导“黑龙社”的这一重任交给了声名鹊起，年仅26岁的内田良平。
内田良平，1874年生于日本的福冈，出身武士家族，其叔父是玄洋社社长冈浩太郎。受到家族影响，内田良平从小就嗜武，经常与浪人交游。年轻的内田良平就已经参与玄洋社在国内外的各种阴谋活动。
宗旨：日本黑龙会1901年2月3日成立，其宗旨是：“回顾东亚的大局和帝国的天职，为实行兴隆东亚的经纶，挫折西力东渐之势，目前的急务是先与俄国开战，在东亚将其击退，把满洲、蒙古、西伯利亚连成一片，建设经营大陆的基础。”
石井二十三现在的体力还算不错，后备箱里的一个简易冰箱里装着一下子血浆，都是在和国内接通了以后，国内和宝岛那边联营的一个企业，叫做“富士康”的一个公司提供的，富士康公司在表面虽然是一个台湾的企业，但是实际上富士康公司却是日本人主要投资在广东的，主要是以富士康科技集团是专业从事电脑、通讯、消费电子、数位内容、汽车零组件、通路等6C产业的高新科技企业。其实私下里却是为日本军国主义右翼分子提供资金，和一些实验原料的主要基地。
提供的实验的主要原料其实说白了，就是人，现在在中国有很多这样的日资或者打着台资的企业，其实都是日本鬼子在背后主使，然后想办法的把中国人安排在工厂里工作，然后想办法的用各种的办法进行着人体实验，当然不如解放前的石井细菌部队的那么的直接和嚣张，把人体直接解剖什么的，而是迂回的用另一种办法来做实验，比如电磁辐射对人体的影响，就在生产线上偷偷的安装发射器什么的，又或者在宿舍的墙壁里安装一些装置，测试中国人的反应，然后记录这些数据，至于那些最后精神压迫的实在受不了的，自杀了的，那就没法和日本人说什么了，毕竟是你自己自杀，与我何干？本来就是你自己想不开而已！
甚至还有一些办法想办法利用了中国人爱慕虚荣的心理，以出过的名额为诱饵，把中国人弄到国外去，在国外，尤其是在一些日本海域的小岛的试验基地里进行实验，把中国人弄进去，做一些**实验，在石井二十三的实验室之下，就有不少这样的海岛实验室，主要负责的就是提供一些实验的数据，当然在实验结束了以后，是不会把这些试验品的中国人放回来的，毕竟中间涉及的东西太多了，也根本无法清除一个人的记忆，大脑又不像是电脑的硬盘一样的，想怎么的删除就怎么的删除，想怎么样的格式化就怎么的格式化，于是这些中国人就成了彻底的爱慕虚荣的人，在国外享福了以后，和家乡就了无音讯了……
而石井二十三就是在离开广州以后，这边富士康公司迅速的提供的本来以供研究的血液样本，这样石井二十三才没咬死成书记和成公子成名元吸血，但是石井二十三现在的身体也不怎么好。甚至现在很是虚弱，虚弱的有点异常，甚至比一个正常人的身体还要虚弱，这些都让石井二十三费解。
最后得到答案的石井二十三哭笑不得，原来是被自己咬死的那个出租车的司机竟然是一个乙肝的病人，而且开出租车已经开了好几年了，乙肝病毒早就在浑身上下的血液之中了，所以被石井二十三吸血咬死的那个倒霉蛋，竟然利用乙肝病毒把石井二十三弄得差点垮掉，最可气的就是这个家伙竟然开了这么多年的出租车行业，也不知道传染多少人了……
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石井二十三一脸的乙肝的表现，怒着嚎叫道：“明儿就三八妇女节了！祝愿看本书的所有的三八妇女，节日快乐……”
第十五集 别了三八妇女
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者（HBsAg携带者）超过2。8亿；我国约占1。3亿。多数无症状，其中13出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所导致。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一。急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。
二。慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
三。慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四。重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α肿瘤坏死因子（TNFα）、IL1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。
亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。乙肝病毒携带者是不存在传染性的。
乙肝的发病呈家族或单个散发，先天或出生时感染者，一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带，后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液，血制品，手术，外伤等情况而言。一般接触几乎不会导致HBV感染而引起慢性乙肝。绝大多数的正常人，接触HBV后，体内都有正常的免疫临视系统及处理系统，病毒侵入体内，可及时被发现并于以清除，这样一个过程，大多数人都在不知不觉中进行和完成。如果出现以下几情况，均可以为HBV处于高传染期。
并发症：肝原性糖尿病；临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
脂肪肝：机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
肝硬化：慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
肝癌：HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBVDNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反�